甲烷水对一次性力竭运动大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶及抗氧化应激损伤的保护作用

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摘要 目的: 通过观察灌服甲烷水大鼠一次性力竭运动心肌血管内皮型一氧化氮合酶和心肌损伤及抗氧化标志物的变化，探讨甲烷水对大鼠心肌血管内皮型一氧化氮合酶的调节作用及抗氧化应激损伤的保护作用机制。
方法：选取21只8周龄雄性SD大鼠随机分为三组（n=7）:安静对照组（control group ，C组）、运动对照组（Exercise placebo group，EP组）、运动甲烷水组（Exercise methane group，EM组）。实验前，所有动物禁食6小时，分别给予EP、EM组灌服4ml蒸馏水和饱和甲烷水，30分钟后进行一次性大强度力竭跑台运动，跑台的坡度为0°，初始速度为10m/min，在10min-20min之内逐渐将速度增至25 m/min，持续运动至力竭。力竭运动后3h时，采集心肌组织样本，取定量心肌组织匀浆后取上清液置于-80℃冰箱冷冻保存待测。采用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和总抗氧化(T-AOC)能力，使用ELASA法检测心肌组织中的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)浓度。所有试验数据均采用SPSS17.0软件，进行配对样本t检验和单因素方差分析。
结果：（1）与EP组运动时间（94.56±12.60 min）相比， EM组（112.88±18.48 min）大鼠跑台运动时间延长19.15%，具有显著性差异（P＜0.05）；（2）心肌血管内皮功能标志物检测结果显示，EP组血管舒张因子eNOS浓度（1.68±0.90 ng/ml）显著低于C组（2.89±1.18 ng/ml）（P<0.05）；与EP组相比，EM组eNOS浓度（2.79±0.72 ng/ml）显著性升高（P<0.05）；（3）心肌抗氧化能力检测结果显示， EP组心肌组织MDA含量（1.40±0.48 nmol/mg）显著高于C组（0.98±0.14 nmol/mg）（P<0.05），与EP组相比，EM组心肌MDA含量（0.91±0.29 nmol/mg）显著性降低（P<0.05）；EP组心肌SOD活力（112.94.±8.65 U/mg）与C组（116.18±7.63 U/mg）相比有下降趋势，与EP组比较，EM组（127.48±16.74 U/mg）显著性升高(P＜0.05)；EP组T-AOC能力（0.48±0.20单位/毫克蛋白）显著低于C组（0.57±0.14单位/毫克蛋白）（P<0.05）；与EP组比较，EM组T-AOC能力（0.90±0.19单位/毫克蛋白）呈极显著性升高(P<0.01)。
结论：甲烷水能增加大鼠心肌eNOS的浓度，可通过促进NO的释放，从而调节血管张力；一定程度上提高心肌抗氧化能力水平，对一次性力竭运动导致的大鼠心肌氧化应激损伤具有明显的保护作用，显著延长大鼠力竭运动时间。

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来章琦

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