以往的研究表明身体活动能够影响脑结构和认知功能,而且适当的运动也是神经系统疾病(如阿尔兹海默病、帕金森病、亨廷顿病等)疗法的重要康复措施。然而,运动训练是如何引起中枢系统结构和功能改变的却证据匮乏。现在,神经科学界的这一空白可能被由Moon的科研团队所填补,Moon研究团队研究发现,一种叫组织蛋白酶B(Cathepsin B或CTSB)的蛋白在肌肉活动影响脑结构及功能方面起到重要作用。研究也已证实,跑步可以促进猴子、小鼠及人类血液中CSTB的表达水平。
首先,我们先科普一下,神经系统的功能或者说认知能力是如何得到提高的?我们大脑的功能是否强大需要神经元和神经纤维的数量及其相互联系的突触数量,神经纤维、突触数量越多联系越广泛,你的认知能力就越强大,越聪明。而且,这些神经纤维的数量和突触联系是可以变化的,但是,需要神经营养因子提供营养来维持其结构和功能,如脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子(NGF)等。就像肌肉要想变得粗大需要肌肉营养因子的参与是一样的。
科学界已经证实,适当的有氧运动可以促进BDNF、NGF等神经营养因子的分泌和表达,改善脑组织结构和功能。但是,肌肉的活动是如何影响到神经因子的分泌和表达的呢?这是科学界一直没有解答的问题。
Moon等使用鼠L6肌母细胞培养加入AMPK激动剂(AICAR,AMPK是运动后激活的分子通路关键酶,在细胞培养中使用该激动剂可模拟在体实验的动物运动效果)的实验并运用蛋白质组学、质谱分析等方法筛选确定肌细胞分泌的因子中CTSB(Cathepsin B)被分泌到细胞外并发挥作用,而其他的肌肉因子则没有分泌到细胞外。然后,Moon等设计了小鼠自主跑轮训练的在体实验,发现,运动后小鼠的腓肠肌及血浆中CTSB的水平升高,而且,把这些跑轮运动后的小鼠与普通对照组小鼠相比,其空间记忆能力、协调运动和抗疲劳能力都提高了。接下来,Moon等又做了敲除CTSB基因小鼠的自主跑轮训练实验,然而敲除鼠的腓肠肌及血浆中CTSB水平降低,并且其空间记忆能力、协调运动和抗疲劳能力等与对照组小鼠相比没有差异了。这些证据还不够,Moon等设计通过静脉注射CSTB,发现CSTB可以通过血脑屏障进入大脑组织,并上调神经因子双皮质素(DCX)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,促进大脑海马神经发生。
到这里,我们基本可以理解了,为什么运动能够促进神经认知的水平,让人变得更聪明。当然,Moon团队还做了更深入的CTSB调节DCX和BDNF机制的研究,感兴趣的读着可以阅读发表于Cell Metabolism的研究原文:Running-InducedSystemic Cathepsin B Secretion Is Associated with Memory Function. 科研是推动人类发展的动力和基石,是否真的有一天,通过注射CSTB或其他药剂就可以治疗老年痴呆症了呢?是的,科研真的与你息息相关。请多多关注科学研究吧。
|