马拉松会改变人体的血清代谢吗？

      虽然已经证明身体活动对人类健康有实质性的益处，但也有各种负面影响，如心血管功能障碍、肌肉损伤、增加了上呼吸道感染的倾向和严重炎症。

      代谢组学定义为生物系统中存在的小代谢物（<1500Da）的鉴定和定量，以确定由特定干预诱导的生理效应。由于代谢物通常是基因组、转录组和蛋白质组的终产物，因此这些改变会反应所研究的生物系统的总体生理状态。

先前的代谢组学研究表明各种碳水化合物/糖酵解中间体的浓度升高，这表明在剧烈的体力活动中利用游离葡萄糖作为优选的能量来源。此外，马拉松诱导了三羧酸（TCA）循环中间体的显着改变，并且可归因于放置在电子传递链（ETC）上的额外应变，导致NADH：NAD +比例失衡。如果剧烈的身体活动持续超出运动员脂质储存的能力，或传统的脂质氧化途径变得饱和，运动员的新陈代谢会转向蛋白质分解代谢，以试图合成完成马拉松所需的能量。这些氨基酸主要被氧化成丙酮酸和乙酰辅酶A，这两种氨基酸都可以作为能量生产的TCA循环流入基质。此外，蛋白质降解已被证明可改变嘌呤分解代谢，导致腺苷-单磷酸，肌苷-磷酸，次黄嘌呤，黄嘌呤，尿酸和尿囊素升高，后者是尿酸衍生物和氧化应激的替代指标。

虽然这些代谢组学研究提供了一些线索，可以解决在耐力活动中发生的代谢变化，但很少有人使用非靶向代谢组学方法。考虑到这一点，使用非靶向二维气相色谱时间质谱（GCxGC-TOFMS）代谢组学方法来整体比较31名马拉松运动员在完成马拉松（42公里）之前和之后的血清代谢变化。以更好地研究运动应激引起的急性代谢变化。

      所有参与者在马拉松比赛前完成了健康和饮食调查问卷，以评估他们的资格。患有食物过敏，心血管并发症，肌肉骨骼疾病/损伤或接受抗炎治疗的个体被排除在研究之外。运动员参与本次调查是完全自愿的，所有参与者都给出了书面和知情同意书。

      在31名马拉松运动员（19名男性和12名女性）的肘窝收集血液样本。在比赛前一天（上午10点至下午6点）收集马拉松前样本，为了减少由于压力引起的额外代谢变化以及限制对运动员前马拉松方案的干扰的手段，要求个体处于禁食状态（至少2小时）。将样品收集在标准的10mL 真空采血管小瓶中，置于冰上并运送到实验室立即处理。将这些血清样品储存在-80℃直至开始代谢组学分析，进行样本提取，然后使用GCxGC-TOFMS分析和处理

比较组的主成分分析表明由于总代谢物谱的变化导致的自然分化。碳水化合物，脂肪酸，三羧酸循环中间体，酮和氨基酸浓度降低的浓度升高表明各种燃料基质系统之间的代谢转变。此外，升高的奇数链脂肪酸和α-羟基酸表明利用α-氧化和自噬作为替代能量产生机制。还观察到肠道微生物相关标志物的适应性并且与运动员的代谢灵活性相关。

      该代谢组学研究的结果表明，人体利用各种燃料底物途径来满足马拉松期间所需的高能量需求，包括碳水化合物、脂质（β-氧化和α-氧化）和氨基酸的分解代谢，以及通过mTOR1抑制激活酮生成和自噬。考虑到当前研究和先前文献的结果，有助于这种代谢的可能的事件可归纳如下：

（a）通过胰岛素依赖性转运蛋白提出的碳水化合物分解代谢和葡萄糖摄取的初步减少导致糖酵解失调，生酮活化和血糖升高。

（b）诱导脂肪酸利用（来自内源性或饮食性TAG）的代谢转变

（c）淹没/饱和β-氧化途径，导致脂肪酸的α-氧化。

（d）氨基酸（来自内源性或膳食蛋白质分解代谢）也用作替代燃料底物

（e）mTOR1抑制和自噬，因为身体拼命地试图产生必要的燃料底物以符合能量需求。

（f）最后，激活各种代谢过程以减少氧化应激并调节/纠正氧化还原失衡。

      这项研究的可能局限性包括人类基因型/表型变异（不可避免的混杂因素）以及马拉松运动员不受控制的饮食摄入量。然而，说服运动员偏离其个性化的补充方案将是非常困难的。尽管如此，这些发现表明马拉松扰动引起的广泛代谢变化。未来前景是研究补充氨基酸以及β-羟基异戊酸作为改善有氧运动表现，减少骨骼肌/肝损伤和增强康复的效果。